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千金藤素对胰腺癌细胞作用及其机制的研究

目的探讨千金藤素(Cepharanthine,CEP)对人胰腺癌细胞As PC-1、Bx PC-3增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法将2.1875、4.375、8.75、17.5、35μmol·L-1千金藤素作用于As PC-1细胞48 h,1.875、3.75、7.5、15、30μmol·L-1作用于Bx PC-3细胞48 h,采用MTT法检测细胞增殖率;17.5、35μmol·L-1千金藤素作用于As PC-1细胞48 h,15、30μmol·L-1作用于Bx PC-3细胞48 h后,倒置显微镜下观察细胞形态的变化,台盼蓝染色法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase3、Cleaved-Caspase9及信号通路相关蛋白AKT、m TOR的表达量的变化。结果与空白对照组相比,不同浓度千金藤素作用于As PC-1、Bx PC-3细胞48 h后,其细胞增殖均受到抑制,其差异有统计学意义(p<0.05),且随千金藤素剂量的增加,As PC-1、Bx PC-3细胞的增殖率均逐渐下降;低、高浓度千金藤素作用As PC-1、Bx PC-3细胞48 h后,细胞形态学发生了明显变化;台盼蓝染色结果显示,随着剂量的增大,细胞存活率明显降低(p<0.05);流式细胞检测结果显示,与空白对照组相比,千金藤素给药组细胞凋亡率均升高,且剂量越大,凋亡率升高越显著(p<0.05);Western Blot结果显示千金藤素处理后凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase3、Cleaved-Caspase9均有所上调;信号通路相关蛋白p-AKT、p-m TOR均有所下调(p<0.05)。结论千金藤素能抑制人胰腺癌As PC-1、Bx PC-3细胞增殖,并诱导其发生凋亡,其抑制增殖和凋亡的机制可能与抑制AKT/m TOR信号通路有关。

作者:
梁瑞华
学位授予单位:
湖北科技学院
授予学位:
硕士
学位年度:
2021年
导师姓名:
任平;夏松柏
中图分类号:
R285
关键词:
千金藤素;胰腺癌细胞;细胞凋亡;AKT/mTOR信号通路
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