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AMPK信号通路在白藜芦醇改善高糖诱导乳鼠心肌细胞损伤中的作用

目的:本研究旨在探讨Res是否通过抑制NADPH氧化酶活性,减少ROS产生,从而抗高糖介导的心肌凋亡,并进一步探讨其机制.方法:30mmol/L高糖刺激原代乳鼠心肌细胞,采用Western blot方法检测在有或无Res干预下NADPH氧化酶亚基Rac1、gp91phox、p47phox和p67phox的表达,以及调控因素AMPK的表达.采用Western blot方法检测Bax/Bcl-2的表达,TUNEL试剂盒检测心肌细胞凋亡情况.采用DHE荧光探针在荧光显微镜下和运用HPLC检测细胞内ROS含量.结果:Res抑制NADPH氧化酶亚基Rac1活性、gp91phox、p47phox和p67phox的表达,使促凋亡蛋白Bax与抗凋亡蛋白Bcl-2比值下降.因此,Res具有明显抗心肌细胞损伤和凋亡的作用.并且Res显著增加高糖刺激下原代乳鼠心肌细胞中p-AMPK Thr172的表达,同时,AMPK的抑制剂Compound C能明显能拮抗Res的此种作用.结论:本研究显示,Res抑制高糖诱导的心肌细胞中NADPH氧化酶,从而减少ROS产生,Res可能通过抗氧化和抗凋亡作用,从而具有治疗DCM的潜力,此种作用可能由AMPK通路介导.

作者:
柯志强
学位授予单位:
湖北科技学院
专业名称:
药学
授予学位:
硕士
学位年度:
2015年
导师姓名:
吴基良;甘方良
中图分类号:
R285.5
关键词:
白藜芦醇;凋亡;AMPK;心肌细胞
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