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雌激素对去势大鼠髁突软骨ER/CⅡ基因表达的影响
The Effects of Estrogen Receptors and Clagen Type Ⅱ Gene Expression on Estrogen Replacement in Ovariectomized Rat Condylar Cartilage

目的:不同浓度17β-E2作用于去势SD大鼠,采用RT-PCR和Western-blot法检测双侧颞下颌关节髁突软骨ER、 CⅡ、MMP-13及TIMP-1基因的差异表达,量化分析不同雌激素水平与颞下颌关节软骨基质代谢的关系,探讨雌激素在颞下颌关节病中的作用机制,以期为临床应用雌激素替代治疗TMD提供理论依据.方法:1.摘除SD大鼠双侧卵巢建立TMD动物模型,阴道上皮脱落细胞涂片法监测雌激素水平变化.2.静脉注射法及时、延迟补给不同浓度17β-E2,Western-blot和RT-PCR法检测大鼠颞下颌关节髁突软骨ERα、ERβ的蛋白及mRNA表达.3.RT-PCR法检测大鼠颞下颌关节髁突软骨CⅡ、MMP-13及TIMP-1mRNA的表达.结果:1.去势大鼠阴道上皮细胞MI指数180/12/8,表明雌激素水平低下.2.及时补给生理浓度E2能维持髁突软骨ER、CⅡ、MMP-13、TIMP-1处于正常水平,延迟补给生理浓度不能恢复或改善ER、CⅡ、MMP-13、TIMP-1表达.3.及时和延迟补给高、低浓度E2均抑制ER蛋白和mRNA合成,且高浓度效应显著.4.及时和延迟补给高、低浓度E2均促进MMP-13mRNA合成,抑制CⅡ、TIMP-1mRNA合成,且高浓度E2作用更显著.结论:1.不同浓度E2调控ER呈差异性表达,生理浓度E2上调ER表达,药理浓度E2下调ER表达,且ER表达具有时间依从性.2.髁突软骨基质合成、降解与E2水平相关.生理浓度E2可维持髁突软骨MMP-13和TIMP-1的稳态,促进软骨基质合成;E2水平过低或过高,髁突软骨MMP-13表达升高,TIMP-1及C Ⅱm RNA表达下降,软骨基质降解,出现关节损伤.3.及时补充合理浓度的雌激素可预防TMD发生.

作者:
关敏
学位授予单位:
遵义医学院
专业名称:
口腔基础医学
授予学位:
硕士
学位年度:
2014年
导师姓名:
张跃蓉
中图分类号:
R782.63
关键词:
髁突软骨;雌激素;雌激素受体;Ⅱ型胶原;MMP-13;TIMP-1
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