P物质及血管活性肠肽在声带息肉中的表达
Expression of Substance P(SP) and Vasoactive Intestinal Peptide(VIP) in Vocal Fold Polyps
[中文摘要]目的:检测P物质(Substance P)、血管活性肠肽(Vasoactive Intestinal Polypeptide,VIP)在声带息肉中的表达,了解神经肽对声带息肉患者发病的影响,进一步探讨声带息肉的发病机理.方法:选取经病理诊断确诊,且排除其他声带病变的声带息肉患者标本40例为实验组.取正常声带组织标本20例为对照组.所有标本经HE染色后,进行MaxVision~(TM)免疫组织化学染色,并行计算机图像定量分析.结果:在正常声带中,SP和VIP的表达较弱,而在声带息肉组织中的上皮细胞、炎性细胞、血管内皮细胞、腺体细胞、成纤维细胞表达较强.声带息肉组SP阳性单位均值(40.4833±5.83513)高于正常声带组(34.1300±5.56434),有统计学差异(p<0.05);声带息肉组VIP阳性单位均值(47.5144±6.98540)高于正常声带组(24.2522±8.22501),也有统计学差异(p<0.01).用声带息肉中SP和VIP阳性单位均值做散点图,两变量之间不存在线性趋势,说明二者没有相关性.结论:在反复的声带损伤后,声带组织中的SP与VIP分泌增多,生物学作用为:(1)SP既可直接作用于血管内皮细胞上的SP特异性受体引起内皮依赖性舒血管效应,也可通过刺激肥大细胞释放组胺而间接作用于血管引起血管扩张,血浆外渗,进而声带局部充血水肿.VIP同样具有强烈的血管扩张作用,并可能增加血管内皮生长因子的表达,继而更加引起组织水肿.同时SP与VIP促进血管扩张,可以增加息肉的局部血供,促进息肉的不断长大.(2)SP与VIP可诱导炎症介质的释放,共同作用导致慢性炎症,引起炎性细胞浸润,血管内皮基底膜受损,外周血管通透性增加、血浆蛋白渗出,使一些本不易通过基底膜的血管内物质进入血管外,导致声带粘膜固有层组织水肿、扩张、静水压升高,从而破坏了作用于上皮下基底膜内外的原有的压力平衡,加速了声带息肉的形成,这也是SP及VIP参与炎症反应的理论依据、神经源性炎症的特点.(3)SP与VIP可能在腺体分泌增加、囊性扩张中起到重要作用.(4)SP可促进成纤维细胞的增生,并加强IL-1所致的成纤维细胞的增生反应,导致玻璃样变性等,固有层结缔组织排列紊乱,层状结构消失,息肉形成.
- 作者：
- 张丽
- 学位授予单位：
- 昆明医学院
- 专业名称：
- 耳鼻咽喉头颈外科
- 授予学位：
- 硕士
- 学位年度：
- 2010年
- 导师姓名：
- 吴平；郑明秀；朱嘉卫；杨晓红
- 中图分类号：
- R767.4
- 关键词：
- 声带息肉P物质；血管活性肠肽；鼻息肉；直肠息肉；基底膜
- Vocal fold polypus；Substance P(SP)；Vasoactive intestinal peptid (VIP)；Nasal polyps；Colorectal polyps；Basement membrane