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P38MAPK信号传导通路及TNF-α在鼻息肉组织中的表达及意义

目的通过检测P38MAPK、P-P38MAPK及TNF-α在鼻息肉组织中的表达情况,探讨P38MAPK信号传导通路及TNF-α在鼻息肉发病机制过程中的介导及调控作用。方法对35例鼻息肉组织标本及15例下鼻甲组织标本,用常规HE染色鉴别嗜酸性粒细胞(eosimphieis,EOS);应用免疫组织化学S-P法检测P38MAPK、P-P38MAPK及TNF-α在鼻息肉组织和正常下鼻甲组织中的表达与分布情况。并对每张切片进行图像分析。结果(1)在鼻息肉中P38MAPK及TNF-α表达在胞浆中,P-P38MAPK在胞浆及胞核中均有表达,胞核表达强于胞浆;在对照组中,P38MAPK、P-P38MAPK及TNF-α在细胞中没有表达或少量表达。(2)P38MAPK在鼻息肉组中的表达(14/35)明显高于下鼻甲组(2/15),差异有显著意义(P<0.05);鼻息肉组中P-P38MAPK(7/35)及TNF-α(12/35)的表达强于对照组(1/15,2/15),差异有显著意义(P<0.05)。(3)鼻息肉中P38MAPK和P-P38MAPK与P38MAPK和TNF-α蛋白的表达有相关性。结论(1)P38MAPK信号传导通路初步证实存在于鼻息肉的发病机制中,并处于激活状态。(2)P38MAPK激活后可能通过使TNF-α蛋白表达增加的方式,引导加剧黏膜炎症反应的发生,促进鼻息肉的发生发展。

作者:
王相成
学位授予单位:
内蒙古医学院
专业名称:
耳鼻咽喉科学
授予学位:
硕士
学位年度:
2006年
导师姓名:
李玲香;陶格陶呼
中图分类号:
R765.25;R329.2
关键词:
鼻息肉;活化P38丝裂原素;活化蛋白激酶;肿瘤坏死因子;嗜酸性粒细胞
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